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如何自测是否患上“肠易激综合征”？
专家认为“肠易激综合征”不易被迅速确诊，个人可以根据以下症状或事实可以进行初步判断。
最近三个月内，每个月至少有三天的时穗孙祥间里发生腹痛或腹不适，而且以下三项特征中有两项或更多的表现。
1、排便时腹痛或腹部不适减轻。
2、腹痛或腹部不适，伴有排便频率的改变。
3、腹痛或腹部不适，伴大便外观的改变，腹部疼痛或者腹部不适，出现至诊断时的间距至少有六个月。
肠猜搏易激综合征(简称IBS)的主要表现是腹痛、腹部不适等，同时伴有大便异常。而从症状上区分，常见的肠易激综合征有三种类型：腹泻型，以腹泻为主；便秘型，以便秘为主；混合型，腹泻和便秘交替出现。但是与溃疡病等器质性病变不同的是：肠易激综合征(简称IBS)的检查没有明确指标异常，只能结合临床表现进行排除性诊断。
可作为肠易激综合征(简称IBS)自测的依据：
1.腹痛和肠痉挛，在排便或排气后缓解；
2.腹泻，难以控制、饭后症状会加重；
3.便秘，排便凯陪后不尽感；
4.便秘和腹泻交替出现；
5.腹胀或排气过多；
6.大便带黏液；
7.当遭受压力和改变时，如旅行、社交活动、日常习惯改变、饮食改变、月经等症状会加重。
消化系统症状
肠易激综合征（IBS）的诊断标准 在过去，对IBS的表现曾有过很多医学名称，如神经性结肠炎、过敏性结肠炎、结肠痉挛、粘液性结肠炎、结肠功能紊乱等，但这些名称大多数定义不准确。 例如：结肠炎意味着结肠的锋世炎症，然而肠易激综合征不会引起炎症的病变。 目前采用国际认同的罗马Ⅱ诊断标准对IBS进行诊断: (1)在过去12个月内至少累计有12周(可以是非连续性)存在腹部不适或腹痛；并伴有下列特点中至少2项: ① 腹痛或腹部不适在排便后缓解； ② 腹氏歼痛或腹部不适发生伴随排便次数改变； ③ 腹痛或腹部不适发生伴随粪便性状改变。 (2)以银核肢下症状不是诊断所必备,但属常见症状,这些症状越多越支持IBS的诊断: ① 排便频率异常(每天排便3次或每周3次)； ② 粪便性状异常(块状/硬便或稀水样便)； ③ 粪便排出过程异常(急迫感、排便不尽感、费力)； ④ 粘液便； ⑤ 胃肠胀气或腹部膨胀感。 (3) 缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常
腹泻是怎么引起的？
(一)发病原因
1.急性腹泻的病因肠道感染，包括食物中毒在内，是引起急性腹泻最常见的病因，可分为：
(1)细菌感染：
①细菌性痢疾：起病较急，常有畏寒、发热、腹痛、腹泻及里急后重感，可伴恶心与呕吐。腹泻特征为黏液脓血便，每天次数不等。显微镜下发现大便中含大量红细胞、白细胞，大便培养可发现痢疾杆菌。
②沙门菌属感染：多有不洁饮食史，常有腹胀、腹痛与腹泻症状。大便以稀便或水样便为主，少有脓血，大便每天3～5次不等。大便培养可发现致病菌(沙门菌或伤寒杆菌等)。
③大肠埃希杆菌性肠炎：常有不洁饮食史。起病较急，可有畏冷、发热及腹痛、腹泻等症状，可伴有呕吐。腹泻多以水样便为主，也可有黏液和脓血。大便培养可发现致病菌。
④小肠弯曲菌感染：症状一般较轻，表现为中上腹部疼痛伴有腹泻，以稀便或水样便为主要表现，抗生素治槐毕疗效好。
⑤小肠、结肠耶尔森菌感染：临床表现与弯曲菌感染大致相似，腹泻等症状常较轻。
⑥肠道金黄色葡萄球菌感染：起病较急，可有畏寒、发热、腹痛与腹泻等症状。腹泻以稀便为主，可伴有少量黏液脓血，大便培养可确立诊断。本病常在使用广谱抗生素、激素或外科大手术后发生。大便培养可发现金黄色葡萄球菌。
⑦急性出血性坏死性小肠炎：现多认为与产气荚膜杆菌或魏氏梭状芽孢杆菌感染有关。起病较急，腹痛、腹泻等症状一般较重，腹痛较剧烈且可遍及全腹，可为持续性痛或阵发性加剧。早期腹泻可为稀便或水样便，每天10余次不等，继而可带血，重者大便可呈血水样，常伴有畏冷、发热、恶心与呕吐等症状。本病以青少年多见。
⑧假膜性肠炎：系在长期大量使用抗生素治疗后发生，也可发生于免疫功能低下的患者。多因肠道继发难辨梭状芽孢杆菌感染所致，该菌的毒素对肠黏膜有胡燃损伤作用。临床特点为大便次数多，重者每天可达20次以上，粪便可有黏液脓血，甚至呈血水样，有时可排出呈蛋花样的假膜，常伴有发热、心悸铅做芹、脱水、电解质紊乱、低血压等全身中毒症状。大便作厌氧菌培养时可发现致病菌。甲硝唑、万古霉素等治疗有效。
⑨霍乱：系霍乱弧菌感染所致。临床表现轻重不一，轻者症状较轻，常为水样泻，每天数次不等，可伴有恶心、呕吐、腹痛等症状;重者大便次数更多，大便可呈米汤样，患者常有发热、脱水、低血压等全身中毒表现。大便培养可找到致病菌。
(2)原虫与寄生虫感染：
①阿米巴痢疾：起病一般较急，常有发热、腹痛及腹泻等症状，腹泻每天数次至10余次，大便伴黏液脓血，有时大便呈暗红或果酱样，量较多，具恶臭。新鲜大便检查如发现阿米巴滋养体即可确诊。甲硝唑或替硝唑治疗有效。
②急性血吸虫病：一般发生在初次感染大量血吸虫尾蚴者，常有畏寒、发热、腹胀、咳嗽、腹痛与腹泻等症状，腹泻并不严重，每天3～5次不等，可为稀便或带有黏液。末梢血中嗜酸性细胞增高。如果患者是反复多次感染，则常伴有肝脾肿大等表现。
③梨形鞭毛虫感染：大便每天3～5次，多为稀水样便或稀便，少有黏液。粪便中找到鞭毛虫即可确诊。甲硝唑治疗效好。
④滴虫感染：肠道滴虫感染也可导致腹泻，大便每天数次不等，以稀便为主，可带黏液。
(3)病毒感染：多见于肠道轮状病毒感染、肠道腺病毒感染，临床症状一般较轻，可有腹痛、腹泻等，腹泻每天数次不等，以稀便或水样便为主。
(4)真菌感染：长期应用抗生素、激素或患有慢性消耗性疾病的中晚期，患者肠道可发生真菌感染，引起肠黏膜充血、水肿、糜烂及溃疡形成而导致腹泻，表现为大便次数增多，轻者为稀软便可伴黏液，每天数次不等，有时大便呈蛋清样表现;重者大便可呈黏液脓血样。粪便常规检查找到或培养发现致病的真菌时可明确诊断。
(5)食物中毒：
①进食了被金黄色葡萄球菌、沙门菌、嗜盐杆菌或肉毒杆菌等污染了的食物后，可出现发热、腹痛、呕吐、腹泻及脱水的症状，称之为食物中毒。患者大便可呈稀便或水样便，常伴有黏液，少数可有脓血。
②服用了毒蕈、河豚鱼、较大的鱼胆及其他有毒化学性毒物，如毒鼠药、农药等可发生腹泻。腹泻以稀便或水样便为主，少有脓血，可伴有呕吐、腹痛等症状。上述各种毒物除腹泻外，尚有其各自的特殊症状。
(6)变态反应：如食物过敏(牛奶、鱼、虾、海鲜产品等)可引起腹痛、腹泻;过敏性紫癜等疾病可伴有肠蠕动增快而发生腹泻。腹泻特点常以稀水样便为主，常伴有腹痛。
(7)药物：多种药物可导致腹泻，如红霉素、氢氧化镁、新霉素、林可霉素、硫酸镁、山梨醇、甘露醇、5-氟脲密啶、利舍平(利血平)、普萘洛尔(心得安)等，这些药物导致腹泻的机制不尽相同;某些化学物质如磷、砷、汞及酒精中毒等均可导致急性腹泻。腹泻常以稀便和水样便为主，常无黏液脓血。
2.慢性腹泻的病因引起慢性腹泻的病因甚多，一般而言，可分为以下七方面。临床上因慢性腹泻较多见，故对有关疾病的特征作简要阐述，以资鉴别。
(1)肠道感染：是引起慢性腹泻最常见的病因。
①细菌感染：
A.慢性细菌性痢疾：急性菌痢未彻底治愈可演变为慢性，亦可在慢性基础上呈急性发作，表现为每天大便3～5次不等，可伴黏液、脓血，多有里急后重感，少数患者有左下腹疼痛。慢性菌痢时大便培养阳性率较低，一般只有15%～30%，故应反复多次培养始能发现致病菌。
B.肠结核：多见于青少年和壮年，女性多于男性。本病的好发部位是回肠末端或右半结肠，腹泻是溃疡型肠结核的主要症状，常与便秘交替出现。腹泻的特点是粪便呈糊状或水样，每天3～5次不等，重者可达10次以上，常伴有发热、盗汗等结核中毒症状。X线钡剂灌肠或结肠镜检查可明确诊断。
②原虫和寄生虫感染：
A.慢性阿米巴痢疾(亦称慢生阿米巴肠炎)：大便每天3～5次，呈糊状和稀水样，可伴有黏液或血，典型的果酱样大便在慢性者少见。病程可迁延数月、数年之久，病程中可反复急性发作，反复多次在新鲜粪便中常可发现阿米巴滋养体。
B.慢性血吸虫病：慢性血吸虫病者可发生腹泻，每天3～5次不等，多为稀便，可伴有黏液或脓血，患者常有血吸虫病性肝纤维化表现。确诊有赖于血清抗体测定及粪便或直肠黏膜活检发现虫卵。
C.梨形鞭毛虫或肠滴虫感染：慢性者每天大便数次不等，常为稀便或水样便，有时伴黏液。粪便中发现梨形鞭毛虫或滴虫时可确诊。
③慢性真菌性肠炎：常发生在长期使用抗生素、激素之后，亦易发生于慢性消耗性疾病的晚期，表现为腹泻，重者伴黏液或脓血，且可反复发作。大便中发现真菌即可确诊。
(2)肠道非特异性炎症或非感染性炎症：
①慢性非特异性溃疡性结肠炎：多认为是自体免疫性疾病，近年来国内有增多的趋势，好发于中青年。病变主要侵犯直肠、乙状结肠及降结肠，也可侵犯右半结肠，可分为轻、重及暴发3型。以轻型最多见。轻者每天大便3～4次，重者可达10余次，粪便呈糊状或稀便，常混有黏液脓血，重者仅排出黏液脓血而无粪质。常伴有腹痛、里急后重等症状，少数病例可有关节痛等肠外症状。X线钡剂灌肠及结肠镜检查对诊断甚有帮助。本病在症状发作期，经过治疗后一般可得到控制，使疾病处于缓解期，如未行维持治疗则又可复发。
②Crohn病(克罗恩病)：也属自体免疫性疾病，我国远较欧美少见，好发于青壮年。病变可侵犯全消化道，但多见于回肠末端及其相邻近的盲肠、升结肠，腹泻的特点为每天大便3～6次不等，多为糊状或稀便，少有黏液脓血;右下腹常有压痛，有时右下腹可扪及包块，少数病人可有关节炎等肠外表现。X线钡剂灌肠及结肠镜检查有助于诊断。本病也有症状发作与缓解的特点，疾病可迁延多年。
③慢性放射性肠炎：患宫颈癌或盆腔恶性肿瘤患者，接受放射治疗后数周或数月内如发生腹泻，应考虑放射性肠炎的可能。主要表现为黏液血便，常伴里急后重，直肠局部有疼痛感。结肠镜检查时可见病变黏膜(放射治疗后损害的黏膜)有充血、糜烂或呈渗血样表现。本病可持续多年而不愈。
(3)吸收不良综合征：吸收不良综合征的分类十分复杂。吸收不良可因胃及小肠疾病而引起，也可因肝胆、胰腺疾病所致。
①原发性吸收不良：
A.热带性脂肪泻(tropicsteatorrhea)：也称为热带口炎性腹泻，发生在热带，病因尚不明，一般认为与蛋白质、叶酸及B族维生素缺乏有关。腹泻的特点是粪便量多，具恶臭，约1/3的患者表现为脂肪泻。
B.非热带性脂肪泻(nontropicsteatorrhea)：也称为麦胶性肠病、原发性脂肪泻或乳糜泻。患者的肠黏膜内缺乏一种肽类分解酶，故不能分解有毒性作用的α麦胶蛋白，α麦胶蛋白对肠绒毛及肠上皮细胞有损害作用，最终导致吸收不良(大麦、小麦及燕麦中均含有α麦胶蛋白)。腹泻的特点是脂肪泻，粪便量多呈油脂状，具恶臭，大便每天数次不等。
②继发性吸收不良：
A.胃切除术后：多见于全胃切除术及毕罗Ⅱ式手术后。由于食物很快进入小肠，使肠激酶、胰消化酶及胆汁分泌不足，或胰液胆汁与食物混合不充分，都可造成吸收不良而引起腹泻。此外，如胃肠手术后，造成细菌过度生长(盲襻综合征)时，因细菌分解结合胆盐而影响微胶粒的形成，可导致脂肪泻。
B.慢性肝胆疾病：如慢性肝炎、肝硬化及肝内外胆管梗阻等，可因胆盐的缺乏，使脂肪不能乳化及转运，故可导致脂肪泻。
C.小肠疾病：小肠切除过多(如小肠被切除全长的75%以上或仅剩余120cm时，称为短肠综合征)，胃、结肠瘘或胃、回肠瘘都可因小肠的吸收面积减少，或食物不经过小肠或空肠而经瘘管直达结肠，最终均可导致腹泻。
D.慢性胰腺疾病：如慢性胰腺炎、胰腺癌等，可因胰液分泌不足、胰酶缺乏而造成脂肪及蛋白质消化吸收障碍而引起腹泻。
E.小肠黏膜弥漫性病变：如小肠恶性淋巴瘤、Whipple病等，均因小肠黏膜受损及淋巴管扩张或阻塞等因素而致脂肪泻;硬皮病时，因胃肠黏膜及黏膜下层发生萎缩，最终可引起消化吸收障碍而导致腹泻。
(4)内分泌疾病：多种内分泌疾病都伴有腹泻的症状，患者有时可因腹泻而首先就诊于消化科，故必须加以鉴别。
①甲状腺功能亢进症：10%～15%的甲亢患者出现腹泻，但腹泻一般不严重，每天数次，多为稀软便或水样便，无黏液脓血，少有腹痛，患者常有多汗、心悸、消瘦、甲状腺肿大和突眼等表现。
②糖尿病：发生腹泻的原因与胰腺外分泌功能障碍及肠运动功能异常有关，腹泻可为软便或水样便，亦可为脂肪泻，常无黏液脓血，每天数次不等。少数患者可表现为顽固性腹泻。
③甲状旁腺功能减退症与甲状腺髓样瘤：前者可因低血钙引起神经-肌肉应激性增高而发性腹泻，但腹泻一般不严重，每天2～3次不等。后者是因瘤释放降钙素而导致腹泻。
④肾上腺皮质功能减退症：肾上腺皮质功能低下时，可引起胃酸及胃蛋白酶的分泌减少，同时常伴有小肠吸收功能障碍，故可发生腹泻，常为糊状便，次数不很多。
⑤胰性霍乱综合征(亦称Verner-Morrison综合征、WDHA综合征、水泻-低钾-无胃酸综合征或血管活性肠肽瘤，即Vipoma)：本病少见，国内有散在病例报告，本病系肿瘤细胞异常分泌血管活性肠肽(VIP)所致。有人认为成人患者的VIP多来自胰岛细胞瘤，而儿童患者的VIP多来自神经节神经瘤或神经节神经母细胞瘤。本病临床特征为水样泻，低钾与真性无胃酸(国内报道病例有胃酸分泌正常者)。确诊需依靠VIP测定、B超、CT或MRI检查发现肿瘤。
⑥胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征、卓-艾氏综合征)：系因胰岛非β性细胞瘤分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素刺激壁细胞分泌大量胃酸，腹泻与大量胃酸及胃液分泌有关。本病常伴有胃、十二指肠多发性溃疡形成，确诊需依靠胃液分析、胃泌素水平测定及B超、CT或MRI检查发现肿瘤(肿瘤多数位于胰腺组织内，少数位于腹腔内其他部位)。
(5)肿瘤性疾病：有以下良性或恶性肿瘤。
①胃肠道恶性淋巴瘤：胃肠道淋巴瘤最易侵犯的部位是回肠，结肠受累较少。除发生腹泻外，常伴有腹痛或腹部包块，少数患者可以血便为主要表现。
②类癌综合征：腹泻与类癌细胞分泌的5-羟色胺、缓激肽与血清素等大量血管活性物质有关。类癌发生部位以阑尾最常见，肠道其他部位也可发生，除腹泻外，患者常有面颈部或上半身皮肤阵发性发红现象(亦称“阵红”)，少数还伴有支气管哮喘症状。
③结肠癌：中、晚期直肠或乙状结肠癌可有黏液脓血便，且伴左下腹疼痛及里急后重。腹泻是右侧结肠癌的重要症状，常表现为稀便或糊状便，无明显黏液脓血(但显微镜下常有红细胞、脓细胞)。患者通常伴有腹痛、消瘦及贫血症状。左半结肠癌以便秘或慢性肠便阻为主要表现，但如合并有感染或癌破溃时，可表现为脓血便。
④肠道腺瘤性息肉或息肉病：可因息肉表面出血、糜烂或溃疡形成而导致分泌性腹泻。除腹泻外，血便亦是肠息肉的重要症状之一。
(6)胃肠道功能障碍性疾病：即肠易激综合征(irritablebowelsyndrome，简称IBS)。IBS是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征，患者肠道无任何器质性病变或异常生化指标。既往所称的黏液性结肠炎、易激惹结肠或过敏性结肠炎现都统称为IBS，本病的发生常与精神紧张、情绪激动有较重要的关系，即精神心理因素对发病有重要影响。此外，应激和(或)肠道感染(如痢疾、肠炎等)常是IBS发病的重要诱因。近年来对IBS的发病有了较深入的研究，认为IBS具有内脏感觉异常、结肠对刺激的敏感性增高从而引起排便的异常(腹泻或便秘或腹泻便秘交替)。2000年，国际上颁布了IBS最新的诊断标准即罗马Ⅱ标准，其要点为：
①诊断：本病首先需要排除组织结构或生化异常对于症状的解释。
②1年内至少要累计3个月，有反复发作的腹痛或腹部不适并伴有下列3条排便异常中的2项指标。
A.便后腹痛缓解或减轻。
B.排便频率异常(即3次/d或3次/周)。
C.排便形状异常(稀便或干硬秘结便)，罗马Ⅱ标准正逐渐被多国消化病医生所接受，腹泻型的IBS患者，常在腹部疼痛或不适感后发生腹泻，便后腹痛或不适缓解或减轻，大便特点为稀便，软便，少数为水样便，每天次数不等，常在3次以上，粪便不带脓血，少数可伴有黏液，中医学诊断为“五更泻”，可认为是IBS的一种表现形式，患者常在黎明前出现腹痛或腹部不适感，多数有肠鸣音亢进，腹痛后疼痛随之缓解或减轻，一般于早餐前腹泻2～3次，而于早餐后腹泻常可停止，另有少数患者易在每餐后发生腹痛，腹泻，这是因为进食后引起胃-结肠反射亢进，即胃容纳食物后，引起结肠蠕动亢进，患者有腹部隐痛或不适感，随之有便意，此种表现也应认为是结肠功能障碍所致。
(7)其他因素：
①肠道菌群失调：腹泻多因长期应用广谱抗生素后，使肠道的正常菌群发生了失调所致，严重者可诱发假膜性肠炎。
②尿毒症：因发生尿毒症性肠炎而致腹泻，大便每天3～5次不等，多为糊状或水样便。
肠易激综合征ibs建模
有许多胃肠道疾病因为消化吸收流体或营养没有异常圆绝且胃肠道没有结构上的异常而被定义为“功能性”。功能性胃肠道病症因此被排除了器质性病变后由对功能影响程度的高低排序得出的症状依次决定。肠易激综合症是一种最常见的胃肠道病症。它通常是慢性的。患有肠易激综合症的病人患病平均时间高达16年。
如今，许多胃肠病学专家认为他们对肠易激综合症治疗不过是排除了器质性病变并确诊了肠易激综合症后，然后再把病人交还到他们的全科医生手中。但是无论如何，现在我们对肠易激综合症病理生理学的理解有了很大的进步。这些进步导致了治疗策略的发展。此综述的目的在于使我们的同行了解对肠易激综合症的成立诊断和用纤维素和抗惊厥药治疗之外还有更多的内容。
流行病学研究：根据肠易激综合症的诊断标准，正常人群中有1/5的人报告的症状符合肠易激综合症。在一个社区调查中，被调查者被要求完成两份相隔一年的问卷。一年后，38%的从前有肠易激综合症症状的患者症状消失了，然而有9%的从前没有肠易激综合症症状的被调查者出现了症状。因此，肠易激综合症在社区中的传播终生时间接近100%。
社区调查结果的数据提示了一般以上的肠易激综合症患者未去就医。因此最近有研究正在寻找决定肠易激综合症患者是否前去就医的影响因素。研究表明前去就医的肠易激综合症患者中有一半被诊断患有精神疾病。人们通常认为人格与情绪状况是患者是否前去就诊的两个重要因素。但他们并不是决定患者是否前去就诊的唯一因素。最近的研究表明：患者出现症状数量的多少以及引起反应的严重程度也是决定患者是否前去就诊的重要因素。然而，患者对症状的反应也是由患者的心理状况以及对疾病的态度决定的。
胃肠病学家认为大部分肠易激综合症患者是由他们的全科医生介绍到专科门诊，而这些病人中有40-50%被诊断患有肠易激综合症。这种看法是错误的。最近的调查提示全科医生仅仅介绍了14%的肠易激综合症患者到专科门诊
这种结果的主要原因是：患者的不满意（54%），对诊断的不信任（35%）以及对治疗的新想法（7%）。最后，Guthrie以及他的同事们找出了新介绍的肠易激综合症患者与长期患者的不同。因为对于长期患者，腹部和非结肠症状的敏感性比新患者要高很多。慢性患者一般易于抱怨持续症状，而且疾病的社会影响更大。这些慢性患者在肠易激综合症的专科门诊出现肠易激综合症的极端表现。
很多年以来，肠易激综合症被认为是一种原发的或内分泌影响稿腔携的肠功能紊乱。许多年以前，Whwell与他的同事们报道过肠易激综合症患者会出现肠外症状。这些症状对很多病因都很重要。它们比传统意义上的肠易激综合症更令人厌烦。他们会导致不必要的研究或误到错误的专科门诊，而且患者往往会因为害怕被看作多病的或神经质而不向医生反映真实情况。在误到错误的专科门诊这方面，误到妇科及泌尿科的肠易激综合症患者数目多于原发的妇科及泌尿科疾病的患者。对于这部分患者，诊断结果往往是错误的而且症状也不确切。
肠易激综合症患者在与健康相关的生活质量很不理想。特别在于有活力/疲劳、因健康问题而不能从事的工作、身体上的疼痛和健康的感觉。他们还诉说了不能参加社会活动，包括工作、旅行、社交、性生活、家庭休闲活动而且不能吃会引起症状的食物。1995年，有人统计了每年有大约850000肠易激综合症患者去看他们的全科医生，310000人去看门诊。而医疗费用大约是45000000美元。因为肠易激综合症浪费了大量的工作时间，它造成的经济损失是医疗费用的3倍。
病理生理学与肠运动性改变的关系：现在已经证明了对于肠易激综合症患者以及其他患者，症状的产生与小肠及结肠的运动障碍有关。肠运动性的改变可引起疼痛、胀气、肠转运功能的异常、便秘及腹泻。
内脏的高敏感性：对肠易激综合症患者的小肠与结肠的球囊扩张实验引起的疼痛在程度与压力上比普通对照组要高很多，这可以用内脏的高敏感性解释。这种现象是由感觉受体的敏感性改变引起的。膨胀、腔内的各种因子、感染及精神因素均可引起这种改变。上述因素可增加脊髓神经原的敏感性，使大脑可以在脊髓的上升传导通路中调整各种信号。
心理因素：心理学研究提示了肠易激综合症患者焦虑等心理症状比正常对照者和存在胃肠道症状的患者更常见，而且精神紧张键伏的发生往往早于慢性肠道症状。心理症状出现数量的多少还与最后的征候群有关。现在已证明肠易激综合症患者在性、情绪、语误等方面都与精神紧张有关。
胃肠感染与抗生素治疗：现在已经证明了随着胃肠道感染程度的增加，肠易激综合症症状加重的危险度也随之升高。感染也是肠易激综合症的重要诱因。危险因素包括了：女性、腹泻的严重程度与持续时间、过度兴奋、疑心、焦虑以及神经质。现已证明了对于肠易激综合症患者肠分泌细胞5羟色胺的分泌增多导致了免疫的异常。在一个有趣的实验中，人们发现同样腹泻的病人中，存在肠易激综合症症状的患者更易于使用抗生素。这个结果引发我们考虑这样一个问题：抗生素的使用是不是肠易激综合症的一个危险因素呢？有一些证据可以证明这个结论。如对子宫切除术后的妇女，预防性使用抗生素的人肠易激综合症的发生高于未用的人。而且，在一个普通交叉选择的实验中，接受抗生素的患者肠易激综合症的发生率是不接受抗生素患者的3倍。最近同组的病例对照研究显示出接受抗生素的患者功能性肠综合症明显升高。这说明了抗生素的治疗在肠易激综合症的病理生理学上占有一席之地。这种机制尚不清楚，但可能与小肠微生物持续的改变或局限性的免疫反应有关。
肠胀气的产生与处理：最近的两个研究指出了肠易激综合症患者的结肠发酵作用异常的可能性。在第一个研究中，肠易激综合症患者总H2S与H2S+甲烷的含量明显高于对照组。有趣的是在限制了产气食物后，肠易激综合症患者的症状明显有了好转。
在第二个实验中，通过乳糖呼吸实验测定了H2S+甲烷的含量说明了存在功能性胃肠道功能下降的患者肠道产气明显增多。对这些患者，不吸收性的抗生素如Rifaximin的使用可以降低硫化氢的产生，屁产生的数量，平均腹围和其余的严重症状。
虽然结肠的发酵作用和肠道气体产生的异常与小肠中微生物紊乱有关，其他可导致肠转运与动力的因素也不可忽视。腹泻型肠易激综合症患者的肠转运速度高于对照组，因此为了适应同样的饮食肠易激综合症患者某部分的结肠发酵功能大大高于对照组。
结肠发酵功能导致的产气是一个动态的过程。在第一个研究中被排除的食物中的营养成分会导致小肠转运的减慢，这会导致小肠对食物完全的同化作用（如淀粉），同时引起结肠对发酵作用的食物转运的减少。将来的工作是澄清这些问题。对某些肠易激综合症患者，不仅是肠道产气发生了障碍，而且气体的处理也是不正常的。举例说明，肠易激综合症患者伴随症状会出现肠道气体的异常运动、转移以及气体容量的异常。这些实验结果显示了肠能动性与内脏感觉异常到何种程度可以和其他因素一起引起肠易激综合症患者症状的产生。一项有趣的研究显示出在上面提到的气囊扩张实验中，一种激肽原因子可以缓和气体的转运和容量，提示了这种激肽原因子在治疗肠易激综合症患者的胃肠胀气中有较高的地位。
食物相关症状：肠易激综合症的食物相关症状是一个复杂的问题。高达63%的患者症状的出现与对食物的反应有关。医学界对这个问题的看法还存在分歧，一部分人认为饮食因素与肠易激综合症症状的发生有密切的联系，有些人则不以为然。虽然目前的临床研究还不能在这个问题上达到一致。但目前对肠易激综合症患者看病前后的饮食控制仍然很流行。
某些肠易激综合症患者对复合糖和不能被吸收的糖结肠厌氧发酵作用增强。另外的一些病人肠道运动与气体负荷容量也异常。对某些肠易激综合症患者摄入酶素、不完全小麦淀粉、山梨醇及果糖后症状会加重。
对另外的患者，对暴露抗原的免疫应答会导致肠肥大细胞的敏感性增高和介质的释放。导致了肠传感器的分泌改变可能是食物相关症状的原因。
在动物和正常人的实验中，已证明了生理应激可导致肥大细胞的敏感性升高和肥大细胞介质的释放。有种假说提示了在肠免疫系统、肥大细胞、肠神经组成中，生理应激可以活化促肾上腺皮质激素的释放、促黑激素-肾上腺素轴。这种活化可以在肠的内分泌水平上造成感受分泌的异常。
因为营养师们还没有将肠易激综合症患者与不合适的饮食分开，所以有些患者变的对某些特殊的食物不耐受，而且还会通过上述的途径导致症状的加重。
其他因素：子宫切除术后与慢性腹痛而行腹腔镜检查的患者有很高的比例存在肠易激综合症的症状、慢性疾病表现、肠易激综合症的肠外症状以及相似的妇科症状。除了上述关系以外，还有证据说明对10%的病人子宫切除术可以导致非肠易激综合症症状（主要是以便秘为临床特征）。虽然胆囊切除术后小肠转运时间会延长，但胆囊切除术后的腹泻也是一个不争的事实。与子宫切除术后的情况相反，胆囊切除术后没有肠易激综合症的症状。胆囊切除术后腹泻的发生率并不高于一般人群中功能性腹泻的发生率。激动症状会引起胆管与肠黏膜的活动，这会导致急切想排便的感觉。
最后，在肠易激综合症女性患者中进食障碍的病史也较常见，在一些临床研究中可以支持这一点。
肠脑轴：从病理生理学上我们可以清楚的看出肠易激综合症的症状与肠运动及感觉功能的异常、苯巴比妥生理学、中枢神经系统-肠脑轴引起的肠炎有关。心理社会与心理因素的联系因此对肠易激综合症的产生机制和不同临床表现的完全理解有重要作用。现在提出了解释肠易激综合症发病机制和临床表现的生物心理社会机制模式。根据这种模式，不会再讨论是心理还是生理因素引起的疼痛、胃胀气或其他肠道症状。事实上，肠易激综合症用肠脑轴功能的失常来解释会更好。我们的任务就是来决定那一个因素起的作用而且是可以被治愈的。
治疗：虽然很多人认为肠易激综合症的首选治疗是解释与安慰。但77%的门诊病人都被给予了初级治疗，几乎所有的全科医生都给肠易激综合症患者以药物治疗，而且几乎80%的患者在任何一次的治疗中都被给予了某种形式的治疗。
目前治疗肠易激综合症患者最常见的问题是缺乏规范的症状标准。旧的标准认为症状是胃肠道功能的失调。最近几年中，肠易激综合症的诊断标准被提出了。在最近的ROMEⅡ标准中，肠易激综合症被定义为腹泻型肠易激综合症和便秘型肠易激综合症。很清楚的是，全科医生没有按出版的肠易激综合症诊断标准来下肠易激综合症的诊断。很显然的是，出版的诊断标准并没有被广泛接受。这些实验的研究对象包括了不同表现形式的症状的肠易激综合症患者。有些人认为有功能性腹泻、中段肠及结肠的症状（疼痛、产气、胀气及中段肠的功能障碍）也是肠易激综合症的一种。
在实际应用中，如果认为肠易激综合症症状的病理生理学基础在于脑肠轴的功能障碍，诊断也许会变得容易一些。目前多学科治疗策略也发展起来了。它包括内分泌、对动力及感觉的中心靶向治疗。心理因素、苯巴比妥生理异常也被认为是引起病人症状的原因。
因此，内分泌治疗探究饮食影响。治疗上对便秘患者增加高纤维素饮食，对肠活动亢进的患者应用抗腹泻药，对疼痛患者应用平滑肌松弛剂。中枢性治疗包括了对发病机制的解释、忠告、心理治疗、催眠治疗、认知行为治疗和抗抑郁药物的使用。内分泌治疗和中枢治疗相互补充，他们应该联合使用。
内分泌治疗：
饮食诱发：肠易激综合症的食物诱发问题是一个很复杂的问题，我们在上文中已经讨论了。如果一个病人存在使用了很多种食物后出现了症状，那么讨论空腹和餐后肠动力的生理学和把注意力放在吃而不是食物上也许更恰当一些。因此肠易激综合症患者去咨询一位有经验的营养学家可能很有帮助。有些病人主诉对某些食物不耐受，对于这些患者，如果他们的营养供应已足够，那么我们建议饮食中排除这些食物。我们最近的调查提示很多患者因停用咖啡因和酒精而受益。根据厌氧发酵气体运动和容量的实验数据，我们应建议患者减少食用含有全麦淀粉、山梨醇、果糖及可溶性纤维素的食物。所以对于主诉有“气”的患者，营养学家的帮助是必不可少的。
虽然进行了上述的饮食限制，只有15-67%肠易激综合症患者有效，对腹泻型肠易激综合症患者有效率较高。对于顽固性和选择性的患者，选择性饮食控制也在治疗中占了一席之地。选择性饮食控制对病人还是比较辛苦的，而且它必须在一位热心且负责的营养师的指导下进行。虽然两个大型研究发现了大约有50%的患者有所缓解。但应该注意的是两个实验都不包含对照组，因此结果是不特异的。
肠易激综合症中乳糖吸收的障碍是一个引起争议的问题。不但乳糖吸收障碍流行程度较肠易激综合症为低（特别是北欧的高加索人），严谨的实验也发现了区分有无乳糖吸收障碍的肠易激综合症很困难。而且用低乳糖饮食治疗的结果令人扫兴。与此相反，对乳糖吸收障碍的肠易激综合症患者使用限制乳糖饮食治疗6周和5年后，症状有明显的改善。而且与无乳糖吸收障碍的肠易激综合症患者相比，这些患者去就诊的次数明显减少。（0.6/2.4次/年）需要注意的是乳糖吸收障碍的患者可以耐受280ml的牛奶而不出现症状，那些有高乳糖摄入的患者可能因限制乳糖饮食治疗而受益。
纤维素与肠易激综合症：
虽然社区研究提示了高达1/3的肠易激综合症患者被建议服用纤维素治疗。但出版的对照研究对纤维素治疗的效果提出了质疑。现在两个研究证实了这样的治疗可能对症状产生负面影响。
纤维与非淀粉多糖是由纤维素和非纤维素的果糖组成。所以记住纤维既不是一种单纯的物质，也不是一种不可吸收、仅仅简单通过肠道的物质是很重要的。纤维素在肠道中被厌氧的肠道细菌多糖酶系统分解为短链脂肪酸、甲烷、二氧化碳、硫化氢以及维持细菌生长所需的能量。有很多因素可以影响纤维素的代谢，如：溶解度、结晶程度和表面积。结晶程度高、溶解度小及表面积小的纤维素代谢要慢于结晶程度低、溶解度大及表面积大的纤维素。颗粒面积的减少会增加有效的表面积，导致消化吸收的加快，因此精粮的吸收快于粗粮。重要的是，复杂的结肠细菌多糖酶系统是底物诱发的。所以，使酶系统有规律的暴露于底物（如商业上开发的麸皮食品），可增加消化吸收时间。
纤维素饮食可以增加粪便的重量、肠道的转运功能。认识到不同种类的纤维素可以不同程度的增加粪便的重量，而且他们的机制互不相同。纤维素可以促进结肠内细菌生长，因为细菌的80%为水，所以纤维素可以增加粪便体积。纤维素的缓慢吸收与快速吸收比较会导致细菌生长的减少和存水容量的减少。因此，对功能性便秘患者与肠易激综合症患者增加肠动力的方法是使患者的饮食中纤维素的成分提高但是包含的可溶纤维素和不可溶纤维素相平衡。这样才可以避免结肠细菌多糖酶系统的底物诱导作用。液体的摄入应该增加。再一次说明，一位合格的营养学家会很有帮助。对于较严重、慢转运便秘的患者，增加渗透的重要性高于增加刺激性。新的聚乙二醇效果好于乳果糖，原因是后者会使结肠代谢加快，导致了气体的释放，从而引起了胀气和不适。但聚乙二醇含有不少的钠，可以引发心衰、高血压等不良反应，故使用时应当心。
抗腹泻因子：
对于腹泻型的肠易激综合症患者，抗腹泻因子如：洛派丁胺、地芬诺酯和盐酸可待因均可减少腹泻发作次数并可增加粪便的粘稠度。这些之中，作者较喜欢使用洛派丁胺的单倍剂量或双倍剂量，作为一个常规。三环类抗抑郁药可以在内分泌方面对小肠能动性及全肠的移动时间起重要作用。当使用低剂量作为抗腹泻因子的辅助用药，三环类抗抑郁药对有排便急迫的患者有显著作用。
平滑肌松弛剂：
虽然早期的临床实验结果认为大部分平滑肌松弛剂都是有缺点的，甚至认为治疗的益处也是值得怀疑的，但最近的一份研究报告支持它们对肠易激综合症腹痛的治疗效果。另一份研究报告认为在痉挛性肠易激综合症中结肠的活动性增加，在这种情况下使用平滑肌松弛剂效果很好。但阿尔维林除外。
中枢靶向治疗：
一般而言，中枢靶向治疗的研究结果支持他们的使用，特别强调了多学科对肠易激综合症的治疗。通过事先教给患者的松弛治疗已被证明了可以减少症状的发生和门诊的数量。Whwell及同事研究了催眠疗法对顽固性肠易激综合症的治疗，后期的研究报道了80%的治愈率，没有被治愈的患者大部分年龄50岁或有明显的精神症状。催眠疗法对结肠运动的目标内分泌影响已经被证实了。催眠疗法可以提高生活质量和减少误工时间。最近在阿姆斯特丹进行的实验也取得了较好的结果。
虽然只有两个小型实验支持认知行为疗法，但目前它已被广泛的应用于治疗肠易激综合症。虽然需要长期和频繁的治疗，心理治疗也被显示对肠易激综合症的治疗很有帮助。
精神病学与肠易激综合症：
肠易激综合症患者精神疾病的发生率很高，高达61%的患者有重度抑郁症，而且肠易激综合症患者中焦虑和躯体化障碍比正常人群高很多。如果被证实了确实存在，这些疾病均需治疗。功能性的胃肠道病症患者去看精神科医生也许更合适一些。
对于抑郁症患者，某些抗抑郁药可以改善肠动力和内脏的反应性。因此，三环类抗抑郁药可以通过减少复杂的移行动力的第三阶段的增殖速度而减慢腹泻型肠易激综合症患者小肠移动的速度。与之相反的是帕罗西汀可以缩短肠易激综合症患者回盲部的转移时间。作用机制是通过缩短复杂的移行动力的第三阶段的时间，增加了对小肠动力的直接作用。重要的是上述两种药物的内分泌影响作用都是长期的，且与药物状态无关。
三环类抗抑郁药的高剂量与低剂量使用均可对腹泻型肠易激综合症患者的疼痛与肠道症状起到积极的作用。在一个实验中，肠道症状的改善和通用性与这类药物的抗胆碱能作用无关。三环类抗抑郁药的使用应该对腹泻型肠易激综合症患者被限制，然而选择性5-羟色胺再吸收抑制剂可以对便秘型肠易激综合症患者和混合型的肠易激综合症患者起到重要的作用。
受体活化因子：
Fedotozine是一种k-鸦片受体的促效剂，他已被证实在动物模型中可以改变肠传入神经通路的改变。在最近的研究中已证明了Fedotozine可以增加肠易激综合症患者的结肠膨胀感觉阈值，与安慰剂对比，它可以对减轻腹痛和胀气等方面起到积极的作用。但不幸的是，因为不被知道的原因进一步对这种内脏抗伤害因子的研究并没有取得结果。
Asimadoline一种在动物实验中显示出抗伤害和增加动力的k-鸦片受体的促效剂。对正常人群所做的研究证实了这种药物对胃排空和小肠结肠的转运没有作用，但它可以增大胃的最大容量并减少结肠的调和。进一步的研究确立了它在肠易激综合症的治疗中的地位。
5-羟色胺3受体拮抗剂：
早在1990年，人们就把注意力放在了5-羟色胺的活动度的变化，因为它对肠动力和感觉功能的中枢影响。最初，5-羟色胺3受体被筛选出来了。在一个正常人群研究中，5-羟色胺3受体拮抗剂被发现可以使结肠的运动幅度、收缩次数和结肠转运的增多，同时可以改变肠易激综合症患者的内脏感觉。临床研究就从这组药物开始的。最初对5-羟色胺3受体拮抗剂的临床研究提示了10mg一日两次的用法可以明显改善腹泻型肠易激综合症女性患者的临床症状。因此一个大型的、随机、临床对照实验对女性腹泻型肠易激综合症患者和便秘型肠易激综合症患者的研究已经开展起来了。通过12周的研究说明了Alosetron对排便的急迫感、排便次数及粪便的粘稠度等方面都取得了很好的效果。实验中的一个有趣的发现是在一个月的治疗中服用安慰剂的患者有42%的人腹痛及不适症状明显缓解，治疗了2个或3个月的患者缓解的人占了47%，这说明了对药物的注意作用在治疗中起到了重要的作用。虽然如此，使用药物的组与使用安慰剂的组结果还是有明显的不同。对普通医疗情况下的肠易激综合症患者Alosetron和安慰剂的使用情况与有医疗护理的临床实验相比还有微小的差别。便秘是使用Alosetron最常见的副反应（Alosetron有30%，对照组为3%）。后来Alosetron因为不可接受的非吸收性大肠炎的高发生率（1/970）而退出了市场。
如果要从上述案例中学到什么东西的话，它也许说明了这样一个事实：虽然一种药物的临床效果很好，但它对肠易激综合症患者的作用机制还不是很清楚。以动物和人为实验对象的研究结果证明了Alosetron可以加强肠道对液体和电解质的吸收。但是还没有直接证据支持这点。在对正常人和肠易激综合症患者的研究中没有证据支持Alosetron可以影响小肠的转运和动力。与此相反，现有对正常人和肠易激综合症患者的研究证明了Alosetron可以阻碍结肠的转运。Alosetron推出只有几个月后，关于它对结肠转运作用的研究就已经发表了。如果要评价这项研究，我们应该记住结肠的运动活动共包括两大部分。第一是以不传播的阶段压力波的传播的存在，它的作用就是让结肠腔黏膜暴露以加强水分、电解质和营养的吸收。另外一部分是由高频传送的压力波组成，它可以帮助大部分内容物通过结肠。出人意料的是对正常人和非便秘型肠易激综合症患者Alosetron增加而不是减少了高频传送压力波的频率和传播距离。重要的是对上述两组对象，Alosetron同样可以增加不传播的阶段压力波的频率和幅度。考虑到对腹泻型肠易激综合症患者，Alosetron可以减慢结肠的转运，降低肠蠕动的次数而且可以增加粪便的粘稠度，药物的作用机制更象是加强了不传播的阶段压力波对结肠的活化作用。
也许在进行大规模临床研究之前，人们认为Alosetron可以增加结肠动力的敏感性。因为知道了它的作用机制后可能会导致交互型肠易激综合症患者的分离。这些患者在治疗时不是腹泻阶段就被认为是便秘。Alosetron对结肠的活化作用是否会导致一小部分人的黏膜血供的损害和可能导致停药的的非阻塞性大肠炎的出现还不清楚。
Cilansetron是一种对正常人可以增加胃排空速率和结肠转运时间的5-羟色胺3受体拮抗剂。当它的作用机制弄清后，已证明了此药物可以增加正餐后远段结肠非传播性收缩的数量、幅度和持续时间。虽然Cilansetron的作用机制与alosetron（它可以增加非传播性远段结肠收缩的幅度和频率）有所不同，但没有理由证明Cilansetron的治疗效果与losetron一样。因此人们认为在临床实验中cilansetron用于腹泻型肠易激综合症患者而不用于交互性肠易激综合症患者。
5-羟色胺4受体激动剂
在人类肠道中，黏膜刺激素引起的蠕动反射是被肠蠕动细胞释放的5-羟色胺活化的内部感觉降钙素基因介导肽神经原引起的。理论上认为对5-羟色胺4受体的刺激对慢转运功能性便秘的患者和那些肠感觉神经被认为是减弱的便秘型肠易激综合症患者很有好处。现在，prucalopride和tegaserod两种5-羟色胺4受体激动剂已经在临床实验中被测试了。
tegaserod是一种在动物实验中在整个胃肠道中刺激动力的5-羟色胺4受体激动剂。对健康实验者，这种药物可以增强胃排空速率和缩短小肠结肠转运时间。现在已经证明了对便秘型肠易激综合症患者tegaserod可以加速小肠的转运时间并缩短结肠的转运时间。关于对结肠转运的作用，tegaserod可能作用于近段结肠，但究竟它是主要作用还是因为进入升结肠的内容物的转运加速是主要作用还不清楚。
在3期临床实验中，tegaserod被证明可以改善便秘型肠易激综合症患者的肠道症状、腹痛及胀气症状。它的适应性很好，短暂的腹泻可能是最常见的副反应。
很多肠易激综合症患者是腹泻与便秘症状交替发作（交替性肠易激综合症）。腹泻型肠易激综合症患者使用tegaserod情况也被评估了，结果是使用tegaserod的患者腹泻的发生次数与腹痛情况并不高于使用安慰剂的患者。tegaserod在美国和欧洲的上市申请已被批准，目前它已被批量的生产了。
prucalopride是一种促进结肠神经传导的5-羟色胺4受体激动剂。在对狗的实验中，它增加了结肠的收缩性（包括了移行性收缩和加速了粪便的推进。对正常实验组，ucalopride可以刺激高振幅的传播、增加阶段性收缩同时增加排便次数和减少粪便的粘稠度。对普通志愿者这种药物可以缩短回盲肠、整个小肠和结肠的转运时间。prucalopride可以增加功能性便秘患者的胃、小肠和结肠的转运时间。对便秘型肠易激综合症患者，它可以加速小肠和结肠的转运时间。两个双盲、安慰剂对照实验显示出prucalopride可以改善慢性便秘患者肠道运动、排便次数和临床症状。人们正在热切的盼望着它对便秘型肠易激综合症患者疗效的结果。
生命前体（Probiotics）
生命前提是一种可以改变肠道微生物平衡和对健康有益的活微生物。这些微生物可以附着于肠道细胞，生长在肠道中并抵抗着肠分泌的影响。研究最多的是乳酸杆菌、双岐杆菌和大肠埃希氏杆菌。目前已成功的使用生命前体来治疗儿童期的轮状病毒感染。目前要求使用生命前体来治疗或预防艰难杆菌引起的腹泻。目前正在研究生命前体对溃疡性结肠炎患者的治疗，并且发现它对缓解患者的慢性症状很有帮助。有趣的是，有两个小型的随机分组实验都得到了对肠易激综合症治疗的令人兴奋的结果。在第一个组中，腹胀和腹痛症状都得到了明显的好转。在第二个实验中，用乳酸制剂299V治疗了4周后的患者疼痛症状的改善明显高于对照组。两个进一步的双盲、交叉分析的实验没有得到生命前体对肠易激综合症的治疗有益的证据。
正如上面所讨论的，目前在确切的结论出现之前，很需要大型的、双盲、安慰剂对照而且有与实验无
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